СТАТУС ВИТАМИНА D И ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ НА ПРОТЯЖЕНИИ ЖИЗНИ: КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ПОРОГОВЫЕ УРОВНИ И ВЛИЯНИЕ НА ЗДОРОВЬЕ КОСТНОЙ ТКАНИ

Abstract

Витамин D играет фундаментальную роль в кальций-фосфорном обмене и здоровье скелета, главным образом благодаря его взаимодействию с паратиреоидным гормоном (ПТГ). Данный обзор обобщает данные о взаимосвязи между уровнем сывороточного 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] и ПТГ и оценивает роль дефицита витамина D в развитии вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). Многочисленные исследования демонстрируют устойчивую обратную связь между 25(OH)D и ПТГ в различных возрастных группах и клинических популяциях [1–3,6–8]. Дефицит витамина D широко распространён во всем мире и часто сопровождается компенсаторным повышением ПТГ, что может ускорять костный обмен и способствовать хрупкости костей [6,13,25]. Данные свидетельствуют о том, что пороговый уровень 25(OH)D для максимального подавления ПТГ варьирует в зависимости от возраста, этнической принадлежности и клинического контекста, что указывает на недостаточность универсальных пороговых значений [9,10,15]. ВГПТ выявляется у детей, подростков, здоровых взрослых и пожилых лиц, что подчеркивает его широкую клиническую значимость [11–14,16]. Особые группы, включая пациентов с хронической болезнью почек и пациентов после тиреоидэктомии, демонстрируют изменённую динамику витамина D–ПТГ с важными клиническими последствиями [20,24,28]. В целом, совместная оценка витамина D и ПТГ предоставляет ценную диагностическую и прогностическую информацию для оценки состояния костной ткани. Однако гетерогенность дизайна исследований и различия в определении достаточности витамина D подчеркивают необходимость стандартизированных подходов и дальнейших продольных исследований [21,26].